高动力型休克又称高排低阻型休克,是感染性休克中的一种常见类型,发病机制可能与儿茶酚胺作用于β受体,使动-静脉吻合支开放,以及感染过程中产生的炎症介质使小血管扩张、外周阻力降低、回心血量增加而导致心脏指数增加有关。
感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性菌为主的感染,如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系统感染等,故1题患有绞窄性肠梗阻,目前有感染体征,可提示感染性休克,选A。
大剂量的糖皮质激素在治疗感染性休克时不被推荐。
脾破裂是腹部内脏最容易受损的器官,可发生休克,肝破裂后可能有胆汁进入腹腔,故腹痛和腹膜刺激征更为明显。患者腹部钝性伤,可排除消化道出血。患者经抗休克治疗后好转,表示排除感染性休克,感染性休克需控制感染,气胸一般不引起休克。故选C。
快速失血量一般超过机体总血量20%即可引起失血性休克。
休克代偿期(轻度休克),一般失血量在800ml以下,由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力,病人神经系统兴奋,交感-肾上腺轴兴奋,表现为精神紧张、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压小、呼吸加快,尿量正常等。如病情进一步发展进入休克抑制期(中度和重度休克),中度休克时(失血量800~1600ml),收缩压在70~90mmHg,脉压小,重度休克时(失血量大于1600ml),收缩压小于70mmHg或测不到,面色显著苍白,肢端青紫,脉搏细弱或摸不清,本病例患者因大量呕血,发生面色苍白,脉压变小,失血量不多,早期表现为休克代偿的表现。故选D。