血小板的诱导剂主要有ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素、AA等。
对内源凝血途径因子(Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ)缺乏较CT敏感(血小板异常不影响APTT),能检出Ⅷ:C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感,故APTT延长的最常见疾病为血友病。
静止血小板的磷脂酰丝氨酸(PS)分布在细胞膜的内侧,当血小板被激活时,PS翻转向外侧,成为血小板第3因子(PF3)。PF3为凝血因子(因子Ⅸa、Ⅷa、Ⅴa)的活化提供磷脂催化表面。
血管壁损伤后,释放的因子使局部血管通透性增加,血浆外渗,血液浓缩,血黏度增高,血流缓慢,有利于止血。
血小板聚集功能增强见于高凝状态和(或)血栓前状态和血栓性疾病,如心肌梗死、心绞痛、糖尿病、脑血管病变、妊娠高血压综合征、静脉血栓形成、肺梗死、口服避孕药、晚期妊娠、高脂血症、抗原-抗体复合物反应、人工心脏和瓣膜移植术等。
纤维蛋白溶解过程可分为3个阶段:①前活化素转变为活化素;②纤溶酶原转变为纤溶酶;③形成纤维蛋白降解产物。
β-血小板球蛋白(β-TG)是血小板活化的重要指标。当β-TG增高时,反映血小板被激活及其释放反应亢进,见于血栓前状态和(或)血栓性疾病,如尿毒症。