根据毒作用带的宽窄，蓄积性的大小及动物种属敏感性的差异等，将慢性阈浓度缩小若干倍作为允许浓度的初步建议值，这个缩小的倍数即为安全系数。

（1）振动工具的频率、振幅和加速度。在相似频率下，振幅或加速度越大，危害越重，发病越快。
（2）工作日内接振时间。接振时间愈长，发病潜伏期愈短。
（3）寒冷是促进振动病发生和流行的条件之一，冬季或寒区接振，易促进发病。
（4）振动和噪声往往共存，噪声可促进和加重振动病发生。
（5）加工物的硬度。被作用物硬度愈高，反作用力愈大，使发病增多。

（1）生长停滞：锌缺乏可引起胸腺嘧啶激酶活性下降，使DNA合成与细胞的分裂障碍影响体重的正常增加。
（2）第二性征发育延缓，性功能减退。
（3）骨骼发育异常：下肢骨发育不良、脊柱弯曲以及下肢关节炎样改变。
（4）皮炎，伤口愈合减慢
（5）味觉异常、食欲下降、异食。
（6）免疫力降低，重复感染。
（7）暗适应减慢。

（1）水源一次大量污染后，可出现爆发流行，绝大多数病人集中在最短和最长潜伏期内发病。
（2）病例的分布与供水范围一致，绝大多数患者有饮用同一水源的历史。
（3）一旦对污染采取治理措施，并加强饮用水的净化和消毒后，疾病的流行能迅速得到控制。

根据江河水中溶解氧的变化过程，可将河流的自净过程分混合、污浊和恢复三个阶段。
（1）混合阶段：污染物排入河流与河水混合的阶段。该阶段在达到完全混合点时告终。
（2）污浊阶段：污染物继续分解，水中溶解氧不断降低。该阶段到"最终浊点"为止。最终浊点又称"临界点"，此处溶解氧最低。
（3）恢复阶段：当水经过临界点后，水中溶解氧逐渐增加，直到恢复正常状态为止。本阶段的最终点称为"恢复点"。在一般河流上，真正的恢复点不易找到。

（1）通过对多种社会应激源暴露人群的流行病学调查研究，证明应激与心血管疾病和肿瘤发生密切相关。
（2）在应激机理的研究中找到一些应激与疾病发生有关的证据，如，在整体水平上，确认了应激机体神经内分泌系统功能变化对免疫机制的抑制作用，机体内稳态失衡机制及其对HPA轴的负反馈效应。在细胞水平上，提出了细胞应激的概念，发现了应激对细胞增殖与凋亡的作用，且在应激的细胞信号传导通路的研究中取得了一系列突破性进展。在分之水平上，已发现一系列应激相关基因，如c-jun，c-fos基因等。
（3）应激相关蛋白的研究也取得了显著进展，继应激急性期的C-反应蛋白及其机理确认后，热休克蛋白在应激反应中的作用是应激医学研究的一个十分突出的热点。

益生原是近年来才被重视和发展起来的一个新概念和研究方向。益生原指不消化的食物成分，且这些成分可通过选择性刺激一个或几个结肠生理性细菌的增殖，对宿主产生有益的健康效应。

至今已发现脂肪酸至少可通过三种不同机制调控基因的表达：
（1）作为类花生酸的前体物。类花生酸是多不饱和脂肪酸花生四烯酸的代谢产物，包括前列腺素、白三烯等，它们自细胞分泌后，在局部对靶细胞的胞浆膜相关G蛋白关联受体发挥作用。这些受体控制第二信使如CAMP，继而通过蛋白质磷酸化作用的改变控制许多细胞生物学过程。
（2）脂肪酸作为核受体的配体，调控一组被称为过氧化增殖激活受体，这些核受体能调控几乎涉及到脂肪代谢所有方面的基因的表达。
（3）调控核内固醇调控元件结合蛋白。

过量氟进入人体后，与钙结合为氟化钙，主要沉积在骨组织中，少量沉积在软组织内。由于钙大量沉积使血钙减少而诱发甲状旁腺功能增强，溶骨系统活动增强，促进溶骨，加速骨的吸收。另一方面，甲状旁腺分泌增多，抑制肾小管对磷的吸收，使磷从尿中大量丢失。氟化物在骨内的沉积主要是通过离子交换作用，使氟化物与骨组织表面的碳酸盐羟基磷石灰的羟基交换，形成碳酸盐磷石灰。氟化钙的形成还会影响牙齿的钙化，使牙冠钙化不全，釉质受损。

（1）人群急性、慢性中毒：水体受有害化学物质污染后，通过饮水，以及食物链的形式使人群发生急、慢性中毒，甚至死亡。
（2）引起介水传染病：含病原体的人畜粪便、污水污染水源，可引起介水肠道传染病。
（3）水体中致突变、致癌、致畸物增加对人体健康构成潜在威胁。
（4）恶化水质感官性状，妨碍水体正常使用。
（5）影响水体天然自净能力，破坏水体卫生。