因子Ⅲ是唯一由多种组织细胞合成,且不存在于正常人血浆中,而广泛分布于各种不同组织细胞中的凝血因子。
当血液凝固时,纤溶酶原大量吸附于纤维蛋白网上,在组织型纤溶酶原激活物和尿激酶型纤溶酶原激活物的作用下,激活成纤溶酶,使纤维蛋白溶解。
黏附功能:是指血小板黏附于血管内皮下组分或其他异物表面的功能。参与的主要因素有胶原vWF、GPⅠb/Ⅸ复合物、GPⅠa/Ⅱa复合物。聚集功能:是指血小板与血小板之间相互黏附形成血小板团的功能,涉及血小板表面GPⅡb/Ⅲa、血液中的Fg和Ca2+。
在Ca2+的参与下FⅩa、Ⅴa、PF3结合形成FⅩa-Va-PF3-Ca2+复合物即凝血酶原酶。
ATⅢ一种由肝脏产生的糖蛋白,属于丝酶抑制蛋白。能不可逆地抑制凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa以及由Ⅶa与组织因子所形成的复合体,故具有防止血栓的作用。ATⅢ与肝素结合后发生构象变化,与靶蛋白结合能力提高1000倍,抑制作用亦随之增强。先天性或获得性的ATⅢ缺失可导致血栓形成。
依赖维生素K凝血因子包括FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ。接触凝血因子包括经典FⅫ、FⅪ和激肽系统的激肽释放酶原、高分子量激肽原。对凝血酶敏感的凝血因子包括FⅠ、FⅤ、FⅧ、FⅩⅢ。
血小板发生聚集和释放反应,主要取决于血小板膜特异受体GPⅡb/Ⅲa复合物。
多成分酶复合物的形成:由酶一辅因子一底物组成的复合物称为多成分酶复合物,磷脂可增加反应物在局部的浓度,并提供酶促反应表面,活化血小板能提供凝血因子在体内反应的表面。这些多成分酶的复合物如因子Ⅸa、Ⅷa、血小板、Ca2+;因子Ⅶ、TF、血小板、Ca2+;因子Ⅹa、Ⅴa、血小板、Ca2+。
体内抗凝系统包括血管内皮细胞合成分泌抗凝物质、光滑内皮阻止血小板活化和纤维蛋白沉积的抗凝作用,以及单核-巨噬细胞对活化凝血因子消除作用的抗凝功能。
因子Ⅲ习惯上称组织因子,是正常人血浆中唯一不存在的凝血因子。