补体具有溶细胞作用,可以溶解细胞、抗菌、溶解有包膜的病毒;对中性粒细胞、单核巨噬细胞有趋化作用。
补体的激活主要有经典、替代和MBL3种途径。经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂,补体C1~C9全部参与的激活过程;替代途径由病原微生物等细胞壁成分提供接触面直接激活补体C3,然后完成C5~C9的激活过程;MBL途径由急性炎症期产生的甘露糖结合凝集素(MBL)与病原体结合后启动的激活过程;三种途径均会通过共同的末端通路,形成有巨噬细胞作用的攻膜复合物,参与机体的特异性和非特异免疫应答。
补体结合试验原理:补体结合试验是用免疫溶血机制作指示系统,来检测另一反应系统抗原或抗体的试验。如先加入抗原抗体反应系统和补体,若反应系统中存在待测抗体(抗原),则抗原抗体发生反应后可结合补体,再加入指示系统(SRBC与相应溶血素)。由于反应中无游离的补体,不出现溶血,为该试验阳性;反之,为阴性。
肝脏疾病或营养不良属于补体合成不足,其余选项为补体消耗过多引起。
补体系统的激活,不论经典途径还是替代途径均有C3的参与。
与C3缺陷相关的疾病是导致严重感染;C1抑制物缺乏与遗传性血管神经性水肿相关;DAF缺陷与阵发性夜间血红蛋白尿相关;If、Hf缺陷与肾小球肾炎相关。
旁路激活途径与经典激活途径不同之处在于激活是越过了C1、C4、C2三种成分,直接激活C3继而完成C5至C9各成分的连锁反应。
与C3缺陷相关的疾病是导致严重感染;C1抑制物缺乏与遗传性血管神经性水肿相关;细胞表面CR1缺陷与CIC清除障碍相关;DAF缺陷与阵发性夜间血红蛋白尿相关;If、Hf缺陷与肾小球肾炎相关.