补体经典激活途径经典途径是IC激活C1q，进而使C1r构象改变而活化。活化的C1r使C1s裂解，形成活化的C1复合物。该复合物使C4裂解成C4a和C4b，C4b使得C2裂解为C2a和C2b，并与C2a结合为C4b2a，就是CP的C3转化酶。C4b2a使C3裂解为C3a和C3b，并结合为C4b2a3b，形成CP的C5转化酶。该酶裂解C5，生成C5a和C5b，C5b和C6、C7生成C5b67，再和C8结合生成C5b678并嵌入靶细胞的细胞膜，继而C9插入生成环形孔道就是所谓的攻膜复合物MAC，使靶细胞破裂死亡。因此，活化顺序为C142356789。

与C3缺陷相关的疾病是导致严重感染；C1抑制物缺乏与遗传性血管神经性水肿相关；细胞表面CR1缺陷与CIC清除障碍相关；DAF缺陷与阵发性夜间血红蛋白尿相关；If、Hf缺陷与肾小球肾炎相关。

补体替代激活途径绕过C1、C4，直接从C3活化开始，C3即为两种途径的汇合点。

总补体活性通过溶血试验测定，溶血素为定量，采用两个溶血素单位。

56℃，30分钟可以灭活补体和某些非特异性因素。

与C3缺陷相关的疾病是导致严重感染；C1抑制物缺乏与遗传性血管神经性水肿相关；细胞表面CR1缺陷与CIC清除障碍相关；DAF缺陷与阵发性夜间血红蛋白尿相关；If、Hf缺陷与肾小球肾炎相关。

旁路激活途径在细菌性感染早期，尚未产生特异性抗体时，即可发挥重要的抗感染作用。

补体的激活主要有经典、替代和MBL三种途径。经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9全部参与的激活过程；替代途径由病原微生物等细胞壁成分提供接触面直接激活补体C3，然后完成C5～C9的激活过程；MBL途径由急性炎症期产生的甘露糖结合凝集素（MBL）与病原体结合后启动的激活过程；三种途径均会通过共同的末端通路，形成有嗜细胞作用的攻膜复合物，参与机体的特异性和非特异免疫应答。

补体C3属于球蛋白，免疫原性很强，可制备特异性抗体。特异性抗体与血清中C3结合形成浊度，通过比浊即可测定血清中C3含量。

补体是血清中具有酶样活性、不耐热的糖蛋白。补体性质不稳定，易受各种理化因素的影响。在-10℃活性可保持3～4天，加热56℃30分钟灭活，故补体活性检测应尽快进行。